[急性结石性胆囊炎急诊手术指征]急性无结石性胆囊炎的病因

　　急性胆囊炎的病因概要：引起急性胆囊炎的原因包括三大方面：胆囊管梗阻、胰液返流、创伤、出血等化学性刺激会导致急性胆囊炎；产气杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌和类链球菌也会引起；另外，结石、梗阻与炎症、创伤大手术后分别会引起结石性急性胆囊炎、胆囊息肉引起的急性胆囊炎、其他原因引起的非结石性急性胆囊炎。

　　急性胆囊炎详细解释：

　　（一）化学性刺激：

　　1.胆囊管梗阻：由于结石阻塞了胆囊颈部和胆囊管，使胆囊内胆汁排出受阻，胆囊膨胀，胆汁浓缩，高浓度的胆汁可刺激损伤胆囊黏膜，引起胆囊的急性化学性炎症。胆囊缺血损伤的同时，囊壁抵抗下降，易招致细菌感染.使胆囊的病理过程加重。

　　2.胰液反流：胰液反流入胆管后，胰液消化酶原被胆汁激活，可侵蚀胆囊壁产生化学性炎症。

　　3.其他如创伤、出血、麻醉、感染等因素，均可使胆汁粘稠度增加，胆囊排空延迟，导致胆汁淤滞。

　　（二）细菌感染：细菌感染常继发于胆管的阻塞或引流不畅，细菌可通过血原性、淋巴性、胆管的上升感染进入胆囊.其中以后者为最主要的感染途径。急性胆囊炎时细菌多为G-杆菌，以大肠肝菌最为常见，其次为产气杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌和类链球菌。近年来由于厌氧培养技术的普及，在感染胆汁中厌氧菌的检出率为3%——33%。

　　不同类型的急性胆囊炎病因：

　　（一）结石性急性胆囊炎：由于胆结石等异物嵌顿胆囊管，使胆囊内压增高，压迫胆囊壁内血管和淋巴管，致使其供血不足。从而造成缺血、坏死。另外，胆囊肿大、张力增高后，胆囊壁水肿、质脆，胆汁浓缩后高浓度的胆盐对胆囊粘囊上皮引起炎症。同时胆囊对化学物质及细菌的抵抗力下降，出现继发感染而发生炎性病变，严重者可引起胆囊积脓、坏疽、穿孔.从而加大手术的难度。

　　（二）胆囊息肉引起的急性胆囊炎：可分为梗阻性与炎症性2种。梗阻性胆囊炎是因为胆囊息肉的脱落或胆囊颈部息肉的蒂长而导致胆囊梗阻，其病机与结石性胆囊炎是一致的。炎症性息肉主要是间质内炎症细胞浸润而呈慢性胆囊炎病变，如果病人体质弱，抵抗力下降可以出现急性发作。

　　（三）其他原因引起的非结石性急性胆囊炎：刨伤、大手术后、长期禁食、静脉高营养、高龄、胰液反流等有可能引起急性胆囊炎。因为上述情况导致体内神经功能紊乱，内分秘失调.胆囊壁的收缩功能下降，胆汁浓缩、胆囊壁的抗菌能力下降、细菌浸漓胆囊壁。或由于全身性的非结石因素引起胆囊血管痉挛，造成胆囊缺血，在机体抵抗力低下的情况下继发细菌感染而出现急性胆囊炎。引起感染的常见细菌有大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌、厌氧菌等。细菌多由胆道逆行而来，也可经淋巴、门脉或肝动脉途径达到胆囊。

　　分型：

　　1.按是否合并结石分类①急性结石性胆囊炎，胆囊炎患者中90%——95%合并有胆囊结石；②急性非结石性胆囊炎。

　　2.急性胆囊炎的病理改变轻重不一，按病理改变可分为：①急性单纯性胆囊炎；②急性化脓性胆囊炎；③坏疽性胆囊炎。病变开始时，常见胆囊微小结石梗阻胆囊管，导致胆囊内胆汁排泄不畅，进而引起胆囊积液，胆囊内压力升高，诱发胆囊化学性炎症，肠道内细菌逆行感染，胆囊黏膜充血、水肿，胆囊周围渗出增加，称为急性单纯性胆囊炎。若此时梗阻未解除，化学性和（或）细菌性炎症进一步发展，胆囊内出现脓性胆汁，并且炎症波及到胆囊壁全层，出现胆囊壁高度水肿增厚，炎性因子刺激下胆囊血管扩张，浆膜面出现纤维素和脓性渗出物，此时发展成为急性化脓性胆囊炎。如胆囊管梗阻仍未解除，胆囊内压力继续升高.胆囊血管受压闭塞导致胆囊壁血供障碍，成为坏疽性胆囊炎，严重时引起缺血坏死穿孔，形成急性腹膜炎。

　　病理：

　　急性胆囊炎早期见胆囊肿大、囊壁充血、水肿、增厚，黏膜上皮有变性、坏死、脱落和中性粒细胞浸润，可有出血和小溃疡.浆膜面可见少量纤维素性渗出，随着病情的进展，常于第1周末出现斑片状囊壁坏疽、小脓肿、胶原纤维增生，于第3周以后，病情可逐渐缓解，急性炎症改变开始消散。

　　如胆囊内充满脓液.则易发生胆囊坏疽和穿孔，最常发生于供血薄弱的胆囊底部或结石嵌顿的胆囊颈部。发生穿孔后，如为局限性穿孔，则与周围组织粘连形成胆囊周围脓肿；如为游离性穿孔。则可发生弥漫性胆汁性腹膜炎；如穿透人小肠则可形成胆囊小肠瘘，常发生十二指肠、空肠、结肠瘘，此肘胆囊内结石和脓液可循此瘘管进入肠腔排出体外，病情可得到缓解。